根据来自美国印第安纳大学医学院研究人员最近研究发现：12-lo酶是促进胰腺细胞发生肥胖诱导的氧化应激，导致糖尿病前期和糖尿病的罪魁祸首。
这一发现将有助开发可以干扰这种酶的药物，防止甚至逆转糖尿病的发展。这项研究发表在molecularandcellularbiology杂志上。
近40%的美国人，超过1.2亿人患有糖尿病或前期糖尿病。当胰腺不能产生足够的胰岛素来从血液中去除糖，就会发生糖尿病。
研究员raghavendramirmira说：我们推测，当一个人吃高脂肪食物，变得肥胖，其胰腺β细胞不能产生足够的胰岛素。在早期的研究中，这些研究人员和easternvirginiamedicalschool合作者发现，12-lo(代表12-脂氧合酶)只存在于超重人中。
12-lo酶的作用是产生的有害小分子--hetes(羟基二十碳四烯酸)。hetes损害线粒体，使其不能产生足够的能量，导致胰腺细胞不能制造出必要数量的胰岛素。
在这项研究中，研究人员遗传工程改造小鼠，使它们胰腺细胞缺乏12-lo基因。小鼠喂食低脂肪或高脂肪饮食。给予高脂肪饮食，对照组小鼠和基因敲除小鼠都发生肥胖和胰岛素抵抗。研究人员还研究了基因敲除小鼠和对照小鼠的胰腺β细胞。
基因敲除小鼠的胰腺β细胞是完整，健康的;而对照小鼠的胰腺β细胞表现出氧化损伤，这表明12-lo和hetes是引起β细胞衰竭的罪魁祸首。新研究是第一次证明在高脂肪饮食诱导的糖尿病前期发展中，12-lo是引起β细胞衰竭的罪魁祸首。
